La nutrigenética, la salud al servicio de tus genes.

Actualizado: sep 17

¿Qué es la nutrigenética?

De una manera más académica, podríamos decir que es una disciplina de la genómica nutricional, en concreto la parte que se encarga de estudiar como las variantes genéticas influyen en el efecto de los nutrientes sobre nuestra salud.

Para que nos entendamos, observa cómo, según la genética de cada uno de nosotros, se nos puede recomendar fomentar o disminuir el consumo de diferentes alimentos, para controlar, reducir y/o evitar, diferentes patologías, véase sobrepeso/obesidad, hipertensión, déficit de vitaminas, etc. [1-2], ofrece la posibilidad de personalizar la alimentación en base a la genética individual, y esto es realmente interesante porque como bien conocemos de la sabiduría popular, no a todos nos engorda lo mismo, todos tenemos a ese amigo/a que come “lo que quiere” y no aumenta de peso.

Volviendo al principio, es interesante definir también la genómica nutricional, ésta es una rama de la ciencia que estudia como interactúan en general, genes y nutrientes. En ella se incluye también la nutrigenómica (no confundir) (figura 1)[3], otra disciplina dentro de la genómica nutricional que investiga como los distintos nutrientes que contienen los alimentos, pueden hacer que expresemos unos genes u otros, por ejemplo, el papel de los ácidos grasos poliinsaturados en la expresión de genes relacionados con la termogénesis y la obesidad [4].


Figura 1. Extraída de Gómez Ayala A.E (2007)


¿Cómo funciona?

Para entenderla quizás deberíamos asentar algunos conceptos previos de genética, como son el genotipo y el fenotipo de una persona, pues bien, el genotipo es el conjunto de genes que nos definen y nuestras variaciones individuales, nuestra despensa genética, en este sentido nuestro genotipo puede tener por ejemplo los genes adecuados para tener un peso ideal, o quizás tener las variantes más obesogénicas (provocan obesidad). Por otro lado, el fenotipo es lo que al final se muestra al exterior, en el caso de la obesidad, ser delgado o con sobrepeso, y no, este fenotipo no está determinado 100% por el genotipo, influye y mucho, el ambiente (la cultura, dieta, hábitos y estilos de vida, deporte, incluso la contaminación, etc.), si se lleva una vida alejada de los hábitos saludables, dietas equilibradas y por supuesto adecuadas a esos genes, por muchos genes “saludables” que se tengan, al final se desarrollará, sobrepeso, obesidad, diabetes y quizás otras patologías asociadas. No nos desanimemos, NUNCA se debe uno rendir en el propósito de llegar a su peso ideal porque su herencia genética sea propensa a desarrollar obesidad, siempre se puede modular un porcentaje elevado mediante la dieta, y en general unos hábitos saludables y personalizados, y eso es lo que nos enseña esta disciplina, la nutrigenética


¿Qué son estas pequeñas diferencias entre individuos?

Estas pequeñas diferencias también conocidas como, polimorfismos, SNP o snip, son pequeñas variaciones en al ADN (mutaciones moleculares) con las que principalmente trabaja la nutrigenética, el cambio de una base nitrogenada en el ADN provoca que al final tu y yo no metabolicemos del mismo modo los ácidos grasos polinsaturados, o no absorbamos igual determinadas vitaminas, o no apreciemos igual algunos sabores [6-8]. Otra característica es que esta variación debe presentarse en al menos el 1% de la población, a esta variante menos frecuente se la conocerá como “mutante” y a la variante más común como la variante salvaje.


Metafóricamente hablando, nuestro genoma es el libro de nuestra vida, los genes son las palabras que lo forman, y las bases nitrogenadas son las 4 letras (moléculas) con las que se escriben estas palabras (A, T, G y C), así pues, si entre dos personas donde una persona tiene A, otra persona tuviese C, esa palabra ya no dice lo mismo, “donde dije digo, digo Diego”. Pongamos por ejemplo que esa proteína la cual tendría como función transportar correctamente el colesterol HDL y mejorar el perfil colesterol “bueno/malo”, tras una ingesta de ácido graso monoinsaturado [9], ya no lo estará haciendo correctamente, o quizás esté haciendo justo lo contrario, aumentar sus niveles, así pues, la recomendación dietética correcta y personalizada para la persona que tiene C no será en ningún caso la misma que la que tiene la letra A.


Existen algunos casos flagrantes en las que una enfermedad viene determinada por la mutación de un solo gen, por ejemplo; la fenilcetonuria, la galactosemia, algunas intolerancias y la colesterolemia familiar, entre otras [10]. Estos casos son los menos frecuentes, lo más habitual suelen ser enfermedades multifactoriales, en las que se ven implicados numerosos genes (y sus variantes) además del ambiente y otros factores externos, como es el caso de la obesidad sin ir más lejos, como ya habíamos comentado.

Con un poco de perspectiva, gran parte de las recomendaciones nutricionales actuales se basaban en estudios poblacionales, epidemiológicos, analíticos y observacionales como estudios de casos/controles o de cohortes, los cuales tienen facilidad para introducir sesgo (error), y sacan conclusiones de resultados muy heterogéneos. Habitualmente los individuos que se escapan al comportamiento normal de la población (los cuales son los más interesantes) se consideran desviaciones de la media asumibles por el modelo estadístico usado, o simplemente están dentro de la normalidad de una respuesta algo heterogénea, pero se ha ido observando a lo largo del tiempo que, en muchos casos, los polimorfismos individuales podrían explicar gran porcentaje de estas variaciones, así pues, como se muestra en el ejemplo de la figura 2, si quisiésemos minimizar la aparición de una enfermedad en particular, al individuo AA y AG (naranja y azul) le recomendaríamos fomentar el consumo del nutriente X, pero no se lo recomendaríamos al individuo GG (verde), para mantener en todos ellos sus riesgos en la parte baja de la gráfica. La nutrición clásica recomendaría a todos un consumo intermedio para la población “en general”.


Figura 2.


A estas mismas conclusiones llegaron en un estudio (figura.3) [11], en los que a un grupo de 74 personas después de administrarles 2,5 miligramos al día de un omega-3 (EPA, ácido graso eicosapentaenoico) durante 6 semanas, se observó unos resultados muy heterogéneos, explicados en parte por la genética interindividual. No a todos los individuos del estudio el consumo crónico de omega 3 les reportó un beneficio en el descenso de los niveles de colesterol “malo”.



Figura 3.


¿Entra en conflicto con la nutrición poblacional o comunitaria?

En absoluto, como hemos comentado es cierto que, gran parte de las recomendaciones y alegaciones de salud que todos oímos en la tele, o la radio, en prensa escrita, (fomentar aceite de oliva, los poliinsaturados, la fibra, reducir grasas saturadas, menos sal, etc) están basadas en observaciones de la población, con base científica sin duda, pero generalistas al fin y al cabo, todas ellas son ciertas e importantes, pero no tienen por qué ser personalizadas a cada uno de nosotros.


Aun así, la nutrición comunitaria tiene de hecho uno de los retos más grandes en salud pública de las últimas décadas, corregir la pandemia de este siglo, la obesidad. A este objetivo se llega sin lugar a duda, con consejos generales basados en ciencia, con una educación nutricional desde edades tempranas, con autocontrol en los medios de comunicación, con legislación acorde a los objetivos de salud que queremos alcanzar a medio y largo plazo, y con mucho trabajo y esfuerzo por parte de todas las partes implicadas, los centros de investigación, la empresa privada, los gobiernos, etc.


Sin entrar en conflicto con lo anterior, en nutrición clínica y personalizada, el futuro ya es el uso de esta herramienta nutrigenética, y otras muchas herramientas y tecnologías, como la epigenética, la nutrición de precisión, técnicas ómicas, la inteligencia artificial, y más que llegarán.


Nutrición personalizada en Mefood ®, en la plataforma de Nutrición personalizada y app para dispositivos móviles Mefood (https://mefood.io), se hacen valer de estos conocimientos, con una simple muestra de saliva (porque el ADN de cada persona es el mismo en todas sus células), analizan las numerosas variantes de genes de interés (FTO, MC4R, etc) relacionadas con predisposición genética a sufrir obesidad y/o enfermedades relacionadas. Con esta información y técnicas de inteligencia artificial y machine learning, que se usan precisamente en aplicaciones móviles, permite definir pautas dietéticas, deportivas y de estilo de vida más personalizadas para conseguir objetivos concretos, para cada persona concreta.


Para concluir, con una reflexión, ¿Compraríamos un aparato electrónico sin conocer sus características, el fabricante, precio, garantías, etc…? ¿o quizás si a todos mis vecinos les ha resultado útil, sí?, entonces ¿por qué comemos sin saber las “características técnicas” de nuestra genética? ¿o sin saber si a mí en concreto me será beneficioso?


REFERENCIAS


[1] Franzago M, Santurbano D, Vitacolonna E, Stuppia L. Genes and Diet in the Prevention of Chronic Diseases in Future Generations. Int J Mol Sci. 2020;21(7):2633. Published 2020 Apr 10. doi:10.3390/ijms21072633

[2] Ordovas, J.M., Corella, D. Genetic variation and lipid metabolism: Modulation by dietary factors. Curr Cardiol Rep 7, 480–486 (2005). https://doi.org/10.1007/s11886-005-0067-6

[3] Adela Emilia Gómez Ayala. Nutrigenómica y nutrigenética. Offarm Vol. 26. Núm. 4.

páginas 78-85 (Abril 2007)

[4] Palou A, Bonet ML, Picó C, Rodríguez AM. Nutrigenómica y obesidad. Rev Med Univ Navarra. 2004;48:36-48

[5] Arkadianos I, Valdes AM, Marinos E, Florou A, Gill RD, Grimaldi KA. Improved weight management using genetic information to personalize a calorie controlled diet. Nutr J. 2007;6:29. Published 2007 Oct 18. doi:10.1186/1475-2891-6-29

[6] Piroddi M, Albini A, Fabiani R, et al. Nutrigenomics of extra-virgin olive oil: A review. Biofactors. 2017;43(1):17‐41. doi:10.1002/biof.1318

[7] Galmés S, Serra F, Palou A. Vitamin E Metabolic Effects and Genetic Variants: A Challenge for Precision Nutrition in Obesity and Associated Disturbances. Nutrients. 2018;10(12):1919. Published 2018 Dec 4. https://doi.org/doi:10.3390/nu10121919

[8] Vesnina A, Prosekov A, Kozlova O, Atuchin V. Genes and Eating Preferences, Their Roles in Personalized Nutrition. Genes (Basel). 2020;11(4):E357. Published 2020 Mar 27. doi:10.3390/genes11040357

[9] de Luis Román DA, Izaola Jáuregui O, Primo D, Aller R. Influencia de la variante rs670 del gen APOA1 en la respuesta HDL sérica a una dieta hipocalórica enriquecida con grasas poliinsaturadas frente a una enriquecida con grasas monoinsaturadas [Influence of rs670 variant of APOA1 gene on serum HDL response to an enriched-polyunsaturated vs. an enriched-monounsaturated fat hypocaloric diet]. Nutr Hosp. 2019;36(6):1288‐1295. doi:10.20960/nh.02390

[10]Scriver CR, Waters PJ. Monogenic traits are not simple: lessons from phenylketonuria. Trends Genet. 1999;15(7):267‐272. doi:10.1016/s0168-9525(99)01761-8

[11] Lovegrove JA, Rachel Gitau. Nutrigenetics and CVD: What does the future hold? Proceedings of The Nutrition Society 67(2):206-13 · June 2008




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